Форум » Разведение » Что думаете? Нужно ваше мнение. » Ответить
Что думаете? Нужно ваше мнение.
Кашан: Не озвучиваю фамилию заводчика и название питомника. Куплена мною сука в возрасте около 3 мес. Прилетела моя дорогостоящая девочка ко мне на самолете, так началась наша жизнь. Чуть перепуганная, чуть подсаженная на пясти. Дальше она стала расти в компании с моими зверями. Питалась, как и они. В основном сушка, мяско, творог, витаминки... Смотрю, как-то не так растет. Лапки болтаются... Звоню заводчику - добавить хондропротекторы и перевести на натуралку. Добавила. Не помогает. Удвоила дозу, не помогает. Передние лапы косолапят, задние частенько поставит так, что смотреть страшно, а при движении выворачивает коленные суставы.. Но при этом бегает легко, то есть болезненности нет. Сильных нагрузок не даю - в свободном полете собака, вместе с другими щенками, на месяц постарше и с моей мелочью.... Звоню опять заводчику, говорит, хондропротекторы еще увеличивать... У меня и так дается доза, показанная собакам при ДТС. Куда больше?! Может, чего-то я не понимаю, но должен ли так расти азиат? Причем сука, которую планируют пустить в разведение? В ваших комментариях прошу опустить мою "сообразительность" о покупке такого щенка. Сама теперь все понимаю. Просто заранее обговаривалась хорошая сука для выставок и разведения. Понадеялась на специалиста заводчика....
bayaz: Анна пишет: а в реале это только отмазка. Ань, а чья отмазка-то? Мне кажется, не стОит отмахиваться от такой возможности. Появление мутаций нельзя прогнозировать, можно только попробовать уменьшить влияние мутагенов на организм собаки. Например, был случай у нас в клубе (мы разбирали его потом с нашим зоотехником), когда после вязки сука через 10 дней была обработана препаратом против клещей и блох (фронтлайном), в помете было два щенка с уродствами (расщепление позвонка), оба щенка родились мертвыми. Если рассмотреть самую известную хромосомную мутацию, в результате которой появляются на свет дети с синдромом Дауна, то понятно ведь, что "отмазкой" объяснение рождения таких детей именно мутацией никак и никому служить не может. Дополнительная хромосома появляется в результате случайности или при образовании яйцеклетки или сперматозоида, или во время первого деления клетки. До сих пор не сложилось однозначного мнения о том, что служит причиной такой генетической аномалии. Дети с синдромом Дауна рождаются с одинаковой частотой во всех странах мира, независимо от уровня благосостояния или экологии. Такие дети рождаются в семьях и трезвых академиков, и пьющих безработных. Появление ребенка с синдромом Дауна не зависит от образа жизни, национальности, уровня образования или социального положения родителей. Ничьей "вины" в появлении на свет такого ребенка нет. Так почему если мутации возникают у людей, они не могут возникать у собак? Например, при некоторых видах облучения частота появления детей с тем же синдромом Дауна увеличивается, то есть частота возникновения мутации возрастает при влиянии некоторых внешних факторов. У людей это более изучено. А вот собачники действительно считают, что у собак это вряд ли может иметь место. А почему? Я читала о каком-то исследовании, в ходе которого ученые обнаружили, что у всех маленьких собак имеются следы мутации в гене, который у других животных влияет на физический размер. Вполне возможно, если в результате одной мутации появлялись очень маленькие собаки, то почему в результате другой мутации не могут появиться экстремально большие? Особенно, если присутствует какое-либо воздействие на организм, которое может стать мутагенным. Мутация - это ведь ВНЕЗАПНОЕ изменение гена. Она может, конечно, проявиться и в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. А может и нет, если рецессивный ген-мутант будет скрытно наследоваться в течение нескольких поколений до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена. Тогда и появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена. Известно же, что многие экстерьерные изменения у собак вызваны мутациями. Классическим примером этого являются породы с квадратной мордой, такие, как ранние мастифы сотни лет тому назад, и все породы с укороченной мордой, например пекинесы, мопсы, бульдоги. Такие породы, как бассеты, пекинесы и таксы, несут наследственно закрепленную мутацию - ахондроплазию. Мутации бывают разными - как естественными, так и "искусственными" (может не совсем верно выразилась, короче, я имею в виду, что мутация могла возникнуть под влиянием специально примененных человеком каких-либо воздействий), например, самое известное - это воздействие ионизирующим излучением (радиацией) в ряде научных экспериментов. Медикаменты и яды так же могут быть причиной возникновения мутации. Влияние окружающей среды также может сказаться на частоте мутаций. А почему в таком случае не может сказаться на частоте мутаций столь радикально измененные условия содержания конкретно азиатов? Мутации ведь наследуются, т.е. воспроизводятся, так что новые характеристики или признаки могут появляться постоянно.
bayaz: Дахмардак пишет: bayaz это у Вас аватар Байбури Шанди! А что с ним теперь делать? Написала админу.
Ирина61: bayaz пишет: Если рассмотреть самую известную хромосомную мутацию, в результате которой появляются на свет дети с синдромом Дауна, то понятно ведь, что "отмазкой" объяснение рождения таких детей именно мутацией никак и никому служить не может. Извините,что влезаю,но Дауна синдром-это порок развития, одно из самых распространенных генетических заболеваний.То есть как бы к мутации не имеет отношения и образуется в результате нарушения расхождения хромосом во время мейоза (деления половых клеток) в момент зачатия.
bayaz: Ирина61 пишет: но Дауна синдром-это порок развития Врожденный порок развития - это уже проявление мутации. Ирина61 пишет: .То есть как бы к мутации не имеет отношения Почему вы так решили? Ирина61 пишет: образуется в результате нарушения расхождения хромосом во время мейоза (деления половых клеток) в момент зачатия. Это понятно. А нарушение расхождения хромосом почему возникает? Ну ладно, давайте я просто выложу часть статьи по генетике, в которой рассказано о хромосомным болезнях, в основе которых как раз и лежат мутации и конкретно вкратце рассказано о синдроме Дауна. Я, конечно, не сильно большой специалист в этих вопросах, просто у меня семья состоит из врачей и ученых. Именно поэтому мы часто ведем "специальные" разговоры. 1. Определение хромосомных болезней Хромосомные болезни - большая группа врожденных заболеваний обусловленных изменением структуры отдельных хромосом или их количества в кариотипе и характеризующихся множественными пороками развития. Два разных типа мутаций (хромосомные и геномные) составляющих основу этих заболеваний объединяют понятием "хромосомные аномалии". На сегодняшний день известно около 1000 хромосомных аномалий, из которых более 100 форм описаны в виде синдромов. 2. Этиология Этиологическим фактором хромосомных болезней являются все виды хромосомных мутаций (делеции, дупликации, инверсии, транслокации) и некоторые генные мутации (тетраплоидия, триплоидия и анэуплоидия). При этом из всех вариантов анэуплоидий у человека встречаются только трисомии по аутосомам, полисомии по половым хромосомам (три -, тетра - и пентасомии), а из моносомий встречается только моносомия Х. 3. Классификация Классификация хромосомной патологии базируется на нескольких принципах, учитывая которые можно дать точную характеристику форме заболевания у обследуемого индивида и его варианты. Первый принцип - этиологический, подразумевает характеристику хромосомной или геномной мутации с учетом конкретной хромосомы. Форма хромосомной аномалии определяется типом геномной или хромосомной мутации с одной стороны, и индивидуальной хромосомой - с другой. Таким образом, имеет значение то, какая структура вовлечена в патологический процесс (хромосома, сегмент) и в чем состоит генетическое нарушение (недостаток или избыток генетического материала). Клиническая картина не имеет существенного значения, поскольку при разных хромосомных аномалиях имеется большая общность нарушений развития. Второй принцип состоит в определении типа клеток, в которых произошла мутация (в гаметах или зиготе). Гаметические мутации ведут к полным формам хромосомных болезней, при которых все клетки организма несут унаследованную аномалию. Для диагностики такого заболевания достаточно проанализировать кариотип клеток какой-нибудь ткани. Если же мутация возникает в зиготе или на ранних стадиях дробления в одном из бластомеров, то развивается организм с клетками разной генетической (хромосомной) конституцией и формируется мозаичная форма болезни. Мозаичные формы могут совпадать по клинической картине с полными формами в случае, если число мутантных клеток составляет не менее 10 %. Диагностика мозаичных хромосомных болезней весьма трудоемка, поскольку требует изучения кариотипа большого числа клеток из разных тканей. Третий принцип - выявление поколения, в котором возникла мутация. Необходимо установить является эта аномалия спорадическим случаем (возникла в гаметах здоровых родителей) или это наследуемая форма. Наследуемой хромосомная патология будет в тех случаях, когда мутация присутствует во всех клетках организма, в том числе и в гонадах. Чаще родители имеют нормальный кариотип, а появление больного потомства является результатом мутации, возникшей в одной из гамет. Суммируя вышеизложенное можно сделать вывод, что для точной диагностики необходимо определить тип мутации, вовлеченную хромосому, форму патологии (полная или мозаичная) и место в ряду поколений (спорадический случай или наследуемая форма). Такая диагностика возможна только при цитогенетическом исследовании, проводимом у пациента и его родственников. 4. Патогенез Несмотря на хорошую изученность клиники и цитогенетики хромосомных болезней, их патогенез неясен даже в общих чертах. Предполагается, что хромосомные аномалии вызывают нарушение общего генного баланса, результатом чего является декоординированность в работе генов и расстройства регуляции на всех стадиях онтогенеза. Однако несбалансированность генотипа - это скорее условие, а не звено патогенеза. Общая схема развития сложных патологических процессов (биохимических и клеточных), реализующих хромосомные аномалии в фенотип (клиническую картину) болезни, не разработана. Учитывая изменение количества генетического материала можно сделать вывод, что патологические эффекты связаны и изменением числа структурных генов, кодирующих синтез белка (при трисомии их число увеличивается, при моносомии уменьшается). Однако изменение числа аллелей гена не всегда вызывает пропорциональное изменение продукции соответствующего белка. Кроме того, при хромосомных болезнях всегда существенно меняется активность других ферментов и белков, гены которых локализованы на не вовлеченной в дисбаланс хромосоме. Обнаруженные при данных заболевания биохимические отклонения (изменение активности ферментов и прочее) трудно связать фенотипическими характеристиками на органном и системном уровнях. На сегодняшний день успешно можно лишь проводить сопоставление клинического фенотипа болезни с цитогенетическими изменениями. Общим для всех форм хромосомных болезней является множественность поражений. Это черепно-лицевые дизморфии, врожденные пороки развития внутренних органов и частей тела, замедленные рост и развитие организма, умственная отсталость, и другие системные нарушения. Всего при каждой болезни наблюдается от 30 до 80 различных нарушений и отклонений от нормы. Патогенез хромосомных болезней развертывается в раннем внутриутробном и продолжается в постнатальном периоде. Множественные врожденные пороки развития формируются в раннем эмбриогенезе, что и объясняет некоторую общность клинической картины разных хромосомных болезней. Клинический полиморфизм хромосомных болезней обусловлен генотипом организма, степени мозаичности по мутантным клеткам и условиями среды. Вариации в проявлении заболевания могут быть очень широкими: от летального исхода до незначительных нарушений (например, около 70 % случаев трисомии 21 заканчивается внутриутробной гибелью, в 30 % рождаются дети с синдромом Дауна разнообразной клинической картиной). Клиническое сопоставление полных и мозаичных форм показывает, что мозаичные формы протекают легче, что вероятно обусловлено присутствием нормальных клеток компенсирующих генетический дисбаланс. 1. Синдром Дауна Рассмотрим некоторые хромосомные болезни. Синдром Дауна, трисомия по 21-й хромосоме - самая частая и наиболее хорошо изученная хромосомная болезнь. Частота рождения детей с синдромом Дауна составляет примерно 1:750 и не имеет какой-либо временной, этнической или географической разницы и родителей одинакового возраста. С возрастом (в большей степени матери и в меньшей мере отца) вероятность рождения ребенка с данной патологией существенно возрастает, и в возрасте 45 лет составляет около 3 %. Цитогенетические варианты синдрома Дауна разнообразны. Основную долю составляют случаи полной трисомии 21 как следствие нерасхождения хромосом в мейозе. Наряду с этим известны случаи регулярной трисомии, связанной с транслокацией 21-й хромосомы на другую - 21, 22, 13, 14 или 15-ю хромосому. Почти 50 % транслокационных форм наследуется от родителей носителей и 50 % - вновь возникшие мутации. Соотношение мальчиков и девочек среди новорожденных с синдромом Дауна составляет 1:1. Клиническая картина синдрома Дауна разнообразна: врожденные пороки развития, нарушения постнатального развития нервной системы, иммунодефициты и другие отклонения. Многие симптомы заметны уже при рождении ребенка и дальнейшем проявляются еще более отчетливо. Из черепно-лицевых дизморфий отмечается монголоидный разрез глаз, круглое уплощенное лицо, плоская спинка носа, крупный язык, брахицефалия, деформированные ушные раковины. Так же характерны мышечная гипотония и разболтанность суставов. Часто диагностируются врожденный порок сердца, клинодактилия. Встречаются изменения дерматоглифики в виде четырехпальцевой, или "обезьяньей", складки на ладони, две кожные складки вместо трех на мизинце.
Дом Семаргла: bayaz пишет: Например, был случай у нас в клубе (мы разбирали его потом с нашим зоотехником), когда после вязки сука через 10 дней была обработана препаратом против клещей и блох (фронтлайном), в помете было два щенка с уродствами (расщепление позвонка), оба щенка родились мертвыми Применение Фронлайна разрешенно при беременности и на развитие плода никак влиять не может , всё таки препараты сначала тестируют , а потом уже выпускают в продажу. Всегда обрабатываю этим препаратом своих собак включая беременных -никогда никаких проблем.
bayaz: Дом Семаргла Я ничего не могу сказать по проверкам на мутагенность препаратов типа Фронтлайн. Я сама им пользуюсь (в каплях), правда, никогда не обрабатываю вообще ничем повязанных сук, в принципе я повязанным сукам вообще не даю никаких лекарственных препаратов. К числу факторов, которые в естественных условиях могут являться мутагенами, относятся фармакологические препараты. И исследования действия различных лекарственных препаратов и химических средств до сих пор приводит к открытию НЕИЗВЕСТНЫХ РАНЕЕ мутагенных факторов. Вполне возможно, что можно обработать десять тысяч собак и ничего не произойдет, а на десять тысяч первой возникнет мутация. Наука пока не может прогнозировать мутации. Для многих лекарств неблагоприятные эффекты в отношении щенной суки и эмбрионов не доказаны, но всегда есть риск того, что эти факторы всего лишь еще ПОКА НЕИЗВЕСТНЫ. Мы не знаем, что скажет наука по этому поводу через несколько лет.
Elena: bayaz пишет: Наверняка, вам приходилось наблюдать азиатов, фенотип которых, мягко говоря, вызывает удивление - или ненормально огромный линейный размер, или слишком уж явная рыхлость или просто "слоновий" костяк". Иногда это можно объяснить с точки зрения обычной генетики (родители или деды такого же типа, заводчик в своей селекционной программе придерживался критериев отбора именно по этим признакам и так далее), а иногда с этой точки зрения объяснить появление экстремальных особей нельзя никак. Тогда обычно предполагается метизация, правильно? Сотская объясняет подобные явления гетерозисом, рассматривая скрещивания внутрипородных типов как подобие метизации. bayaz пишет: Влияние окружающей среды также может сказаться на частоте мутаций судя по ухудшающейся экоогической обстановке из года в год, частота возникновения мутаций тоже может увеличиваться в какой-то пропорции. И если еще наши дедушки и бабушки могли свободно пить воду из естественных водоемов, то в некоторых местах сейчас это просто отрава . Это никоим образом нельзя сбрасывать со счетов.
Кашан: Мы сделали снимки. Много снимков! Тазобедренные суставы отличные. А вот какие-то косточки, то ли таранные, то ли... (ну, я, естественно, забыла записать) показалась доктору немного деформированными. Связочный аппарат собаки - "оторви и выбрось, Лена". На мой вопрос, это генетически или как, доктор сказал, что вполне возможно, что это врожденное, не обязательно, что это у всех в помете было, и, кстати, не обязательно, что такие проблемы наблюдались у кого-то из родителей. Кто-то из далеких предков мог иметь эти проблемы, а, может, так легли крови. Еще есть вариант неправильного внутриутробного развития , родовой травмы или серьезный перекорм щенка в возрасте до 2-х месяцев. Я спросила, можно ли такую собаку пускать в разведение, мне доктор сказал, что есть шанс, что она даст нормальных щенков, но это риск. Сказал, продолжать давать то, что я даю, включить витамины группы В, давать рыбий жир... Скорее всего, разболтанность суставов все рано никуда не денется, это всегда будет заметно. Может, в старшем возрасте, чуть меньше. Вот такие дела. Деформации костей нет, это я, наверное, такой ракурс в фотках взяла просто.
mallow: Анна пишет: Нет, Оксана. Нельзя это объяснять мутациями. Это я тебе как биолог-генетик говорю. Это хорошая отмазка "мутации", "генетические перестройки" - а в реале это только отмазка. Ой, непонятно... Отмазка в чём? Будьте добры что Вы имеете в виду коллеге(я тоже генетик-молекулярщик, университет Шевченко биофак, кафедра молекулярной генетики 1989-1994). Я, например, знаю, что у людей гигантизм бывает связан с трисомией по У-хромосоме... Если бы была возможность отсмотреть кариотип этой аномальной особи, эту версию можно было бы опровергнуть или подтвердить...
Кашан: Ух, еле осилила ваши генетические изыскания. Оказывается, все так сложно и непредсказуемно, что даже страшно.
mallow: mallow ЛЕн, насчёт гетерозиса... Понимаешь, не всегда полный кросс даёт этот самый гетерозис. Раньше причиной его возникновения считали резкое повышение уровня гетерозиготности. Но это объяснение по сути ничего не объясняет - почему резкий переход от гомозиготного состояния к гетерозиготному даёт такой результат? И не всегда наблюдается гетерозис - а вот возврат к дикому типу у животных - всегда... Особенно при скрещивании экстремальных форм - плодов человеческого разведения (например, при скрещивании экстремальной сиамской и экстремальной персидской кошек (это крайнее проявление типов) - рождаются котята близкие к европейской короткошерстной:)) Мы с Оксаной хотим отсмотреть результаты полных кроссов - вот что получается при скрещивании азиатов совершенно различного происхождения, будет ли возврат к дикому типу в потомках... Или на какие колена будет возврат? Есть ли разница, инбредны ли производители, проявятся ли предки, на которых инбредны родители в потомках? Пуделистов немножко мучаем - всё-таки, именно пуделисты - основоположники генетики окраса собак. Теперь про рост.Те данные, которыми я владею, позволяют мне предполагать, что поскольку рост наследуется полигенно, то и явление укрупнения роста в кроссовых вязках тоже зависит от того, как складываются полигены в данной конкретной вязке. То есть 100 процентно прогнозировать увеличение размеров в вязке от двух совершенно неродственных маленьких собак - абсурд, ИМХО... И тот факт, что укрупнение идёт в конкретных заводских линиях, как по мне, подтверждает эту мою версию, хотя а теперь снова взялась читать Фогеля и Мотульски, и после того трёхтомника возьмусь статьи смотреть по интеренету...
mallow: Кашан Ситуация неутешительная... Хорошо, что специалист Вам всё честно рассказал, чтобы можно было самостоятельно определиться, что делать дальше с такой производительницей...
Кашан: Вика, да, я думаю, что придется ей искать хорошие руки. И сейчас уже жалко, привыкла я ней, хорошая девочка, милая, общительная. Но я считаю, что ей, молодой и красивой, можно будет найти отличные руки, где ее будут любить не меньше, чем я, а внимания на единицу живности будет еще и больше, чем могу я дать.
bayaz: mallow пишет: не всегда полный кросс даёт этот самый гетерозис. Вот именно. Elena пишет: бъясняет подобные явления гетерозисом, рассматривая скрещивания внутрипородных типов как подобие метизации Лен, а про гибридный дизгенез слышала? ГЕТЕРОЗИС И ДИЗГЕНЕЗ: АУТКРОСС ИЛИ ИНБРИДИНГ – увы, оба вида подбора могут вызывать оба этих эффекта. Почитай там по ссылке, мы уже обсуждали эту тему.
bayaz: mallow пишет: Мы с Оксаной хотим отсмотреть результаты полных кроссов Все три вязки Якута как раз и были полными кроссами (одна сука - инбр.3:3, вторая линейная, третья - кроссовая). Сейчас убегаю, приду, попробую выложить щенков со всех трех пометов.
Elena: mallow пишет: То есть 100 процентно прогнозировать увеличение размеров в вязке от двух совершенно неродственных маленьких собак - абсурд ну тут и особых знаний не надо и так ясно bayaz пишет: ГЕТЕРОЗИС И ДИЗГЕНЕЗ: АУТКРОСС ИЛИ ИНБРИДИНГ – увы, оба вида подбора могут вызывать оба этих эффекта ну вот опять вы меня к моей оставленной идее заставляете возвращаться
mallow: Elena К какой?
Elena: mallow о смешении внутрипородных типофф
bayaz: Все три помета - это полный аутбридинг. Кобель (отец всех трех пометов) совершенно инокровен, привезен из очень отдаленного географически региона. Щенки по типу схожи между собой. Явное расщепление помета произошло в помете от суки, пол. в инбр. 3:3. От "линейной" суки был только один щенок, поэтому выводы делать сложно, щенок белого окраса (сука - пятнистая и кобель пятнистый). От кроссовой суки щенки по типу очень близки между собой, четко разделены по окрасам - белые и пятнистые (сука белого окраса). Щенок от линейной суки. Щенок от суки, полученной в инбр. 3:3. Два щенка от кроссовой суки. Белый: Пятнистый: Здесь видно нескольких щенков из помета от кроссовой суки:
bayaz: Попыталась подобрать фотки щенков более-менее одного возраста, на первом фото щенку около двух месяцев, остальные чуть постарше. Что скажете?
bayaz: Elena Я собираюсь осуществить вязку по схеме межлинейного кросса двух собак (оба 3:3) разных типов. Лен, вроде и посчитали уже все, что можно, а все равно страшно.
zubari: bayaz пишет: Все три вязки Якута Этот кобель случайно не по Тау Баю? bayaz пишет: Явное расщепление помета произошло в помете от суки, пол. в инбр. 3:3. Это ,наверное,было ожидаемо. Интересная тема!
bayaz: zubari пишет: Этот кобель случайно не по Тау Баю? Нет, вообще ничего общего. Зато во всех трех суках был Тау-Бай - инбредная 3:3 именно на Тау-Бая, у линейной Тау-Бай есть по отцу в тройке, но линейна она на других собак, у кроссовой Тау-Бай в той же тройке, тоже по отцу. А кобель - Кононенко, сын Сапсана и инбредный 2:3 на Дракулу, со всеми суками нет вообще никаких общих предков. zubari пишет: Интересная тема! Ларис, если мы сможем перейти к обсуждению и начнем делиться информацией, кроме пользы для всех ничего другого и не будет.
Кашан: Я понимаю, заоблачные вопросы генетики - это важно. И мне интересно. Ноя вас сейчас за уши хочу притащить к исходным своим вопросам. В результате последних диагнозов доктора, как в такой ситуации вести себя с заводчиком и будет ли правильным решением отдать суку в другие руки без права племенного разведения? И как это оформить, чтобы у владельцев даже мысль не закралась ее повязать?
mallow: Кобель сын Сапсана и Будур. инбредный на Дракулу 2-3. Оксан, ну вот бы ещё получить от тебя описание - как по-твоему - белый кобель от линейной суки пошёл в белых сибирских собак? ИЛи пошёл в лилию? Что оказалось сильнее в этом случае? В помёте от кроссовой суки получились щенки в типе обеих сторон - каких больше? По идее, должно было получиться больше похожих на отца. zubari Сука 3-3 была на Тау Бая. Эта вязка была самой интересной, ИМХО. Оксан, в вязке двух инбредных производителей как ты оцениваешь расщепление - что получилось? Я видела кобеля, невероятно похожего на отца. Но могли быть ещё и собаки в типе Тау-Бая. Были?
Кашан: Ку-ку!!! Прошу обратить внимание на меня!!!!
mallow: Кашан Лен, я вот думаю - как бы попросить админов разделить твою тему - а то мы и вправду замусорили её своими изысканиями... Кашан по поводу передачи суки - надо на щенячке или родословной поставить отметку "не для племенного разведения". Конечно, это не решит полностью проблемы, но это надо, думаю. Во-вторых, рассказать честно владельцам, почему ты её отдаёшь и почему её нельзя вязать. И найти таких владельцев, которые тебя поймут и которые исходно не заинтересованы в племенном разведении - таких предостаточно, порой выцарапать суку для повязать тяжело - не хотят заморачиваться... Заводчику я бы написала письмо с уведомлением о получении с описанием случившейся ситуации. Что ты её обследовала, было принято решение о её недопуске в племенное разведение и копию родословной с отметкой приложить. Можешь заодно скопировать офоциальное заключение специалистов, если они его дали. Договор купли-продажи был?
mallow: Кашан не сердись, админы придут и разделят тему... Мы не специально...
bayaz: Кашан пишет: И как это оформить, чтобы у владельцев даже мысль не закралась ее повязать? Самое радикальное - стерилизация. У меня был случай, когда мою суку, живущую в аренде, в первую же течку повязал дворик и у нее были какие-то выделения, ее начали лечить, но меня совершенно не устраивало больше то, что ее таки смогут потом повязать и сука была стерилизована. Но, как ты понимаешь, я не могу это тебе советовать - такие вещи решать должна только ты, потому как путь этот необратимый. Из моих сук по этому пути прошли уже несколько, именно потому, что я не была уверена на 100%, что их не повяжут новые владельцы, а я никак не хотела, чтобы это случилось. Варианты договоров с владельцами 100% гарантии все равно не дают. Увы. Хотя, может тебе и попадутся очень честные люди. Кашан пишет: В результате последних диагнозов доктора, как в такой ситуации вести себя с заводчиком Как ТЕБЕ себя вести - однозначно поставить заводчика в известность. По крайней мере, я сужу по себе - мне бы однозначно была необходима такого рода информация, она очень важная для заводчика. А вот наколько такая инфа заинтересует твоего заводчика и как ОНА на нее среагирует, и как себя поведет - это зависит только от нее. Кашан пишет: будет ли правильным решением отдать суку в другие руки без права племенного разведения? Опять же, Ленчик, это все равно придется решать тебе самой. Подумай, расставь для себя приоритеты. Если охота "поиграть" в неожиданности, а их, кстати, и при просчитанных вязках беспроблемных производителей, может быть достаточно, а уж, когда один проблемный, особенно сука, да еще и выращенная на медицинских препаратах, фиг его знает, нужно ли...
bayaz: mallow пишет: белый кобель от линейной суки пошёл в белых сибирских собак? ИЛи пошёл в лилию? В сибирских точно, я с Ларисой этот вопрос досконально обговаривала. Это их тип. mallow пишет: В помёте от кроссовой суки получились щенки в типе обеих сторон - каких больше? По идее, должно было получиться больше похожих на отца. Я бы сказала, что в типе Тони только одна белая сука, а остальные щенки - опять же кто-то больше, кто-то меньше, но в Якутские крови ушли. mallow пишет: Оксан, в вязке двух инбредных производителей как ты оцениваешь расщепление - что получилось? Я видела кобеля, невероятно похожего на отца. Но могли быть ещё и собаки в типе Тау-Бая. Были? Помет расщепился очень сильно. Одни щенки (два кобеля точно, третий под вопросом - я его не видела фоток старше трех недель) - в Якутские крови, остальные - в крови суки, на Тау-Бая похожих нет, в основном просто довольно узнаваемый тип (у меня ж много собак по этим кровям).
полная версия страницы