Форум » Ай болит » Патологии роста передних конечностей » Ответить

Патологии роста передних конечностей

Анна: Уже раз затронула эту тему на кавказячьем форуме, то пособираю информацию и тут. Достаточно распространенная патология - ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОССИФИКАЦИЯ ДИСТАЛЬНОГО ЭПИФИЗА ЛОКТЕВОЙ КОСТИ. Заболевание распространено широко, обычно всю вину за него сваливают на владельцев щенка. Как проявляется: после 3-3,5 месяцев рост локтевой кости в нижней части сильно затормаживается. Лучевая кость при этом продолжает расти, а т.к. ей надо куда-то девать свою длину, то она начинает обвиваться вокруг лучевой. Внешне это видно как "поехавшие" пясти, ноги искривляются выше запястного сустава. Наследование аутосомно-рецессивное, с неполной пенетрантностью и экспрессивностью. Жить собаке это не мешает, если не приводит к сильной дисплазии локтя. Обычно такого щенка начинают усиленно пичкать всеми подряд подкормками, когда на самом деле исправить это можно только хирургически и только в раннем возрасте. В 12 - 14 мес, когда рост уже практически остановился - уже оперировать бесполезно. Ну, только ради своего успокоения разве. Выглядит это на собаке так:

Ответов - 84, стр: 1 2 3 All

Ениш: julia пишет: А так подходит? На мой взгляд непрофессионала - нет. Анна не заходила на форум уже три дня, я отправила ей в личку сообщение, так что, как появится - даст пояснение.

Елена Л.: Ениш Аня сейчас в Москве. Приедет - появится...

ilker: julia пишет: А так подходит? А, по-моему, подходит! julia, пожалуйста, можно снимок конечностей спереди? Если всю собаку показывать не хотите, можно только лапы. И еще вопрос: знаете ли вы что-либо об однопометниках вашей собаки или о потомках тех же родителей, что и у вашего пса? julia пишет: Вы знаете болей у него нет! А у собаки, про которую я писала, есть. Я так понимаю, что болевые ощущения возникают не от самой патологии, а от нагрузки на деформированные суставы. Чем меньше деформация, тем легче собака это переносит.


julia: ilker Марина, я Вам вечерком в личку напишу!

Анна: julia пишет: А что стало с собакой на первом фото?- ничего, ему уже лет 5. Живет себе. julia пишет: вывешу ренген - в каком возхрасте сделан рентген? Просто информативен он только в период роста - при закрытых зонах роста когда они должны быть открыты, и можно говорить о данной патологии. Плюс - картина на снимках сильно варьирует в зависимости от того, что с собакой делали - закармливали кальцием, тетравитом ли, или прочим. В общем - вернусь из заграничья - порассматриваю внимательно, а то в гости пришла и до компа дорвалась

Анна: ilker пишет: Конкретно этой собаке 1,5 года - а можно ее фото с разных ракурсов? Судя по рентгену - это навряд-ли данная патология, но такое мне тоже как-то попадалось. Нечто подобное наблюдалось при вит В1 недостаточности, но не у азиатов.

неСпец: Посмотрела фото, размещенное Ilker, впала в ступор (от воспоминаний !).Не думала, что такое возможно у САО. В Питере в 90-е частенько рождались такие щеночки у коллей.Конечно, это не афишировали. Когда у моей суки от известного производителя родился такой, я была в ШОКЕ! Из 7-ми щенков - один.Я заметила аномалию с 2-х недельного возраста, щенков в 30 дней отактировали(3 представителя рук. пор. клуба) как здоровых, я вызвала повторное актирование для выбраковки щенка.Причину указали-"по желанию заводчика"...Вроде как всё в порядке, только заводчик "выёживается". Щенка хотела уничтожить, но одна сердобольная дама упросила его ей отдать,при условии, что я смогу в любое время вытащить их на анализы и просто посмотреть. В возрасте 1,5 мес показатели по крови- содержание кальция в крови в 10 раз превышает норму, фосфор в 12.Человеческие врачи диагностировали неправильную работу центра кальц.-фосф. обмена в гол. мозге.К сожалению, владелица щенка очень быстро от меня скрылась, боясь, что "злые тёти расчленят" её собаку. Однопомётники этого щенка, как и их мать, навсегда остались "любимцами для семьи", без шансов на участие в разведении (можете обвинить меня в жестокости).Долго мы тогда копались, что это и от чего это. А, главное, чем можно помочь такой собаке, если она обречена на жизнь(у нас же многие пытаются из гадкого утёнка лебедя вырастить). Нарыли много, писать не буду, если кого-то ( не дай,Бог) коснулось, отвечу в ЛС. Постораюсь найти фото этого щена, прошло уже лет 17, найду, размещу.

Elena: неСпец, ну раз столько лет прошло, может хотя бы выводами из "нарытого" поделитесь?

неСпец: Elena пишет: может хотя бы выводами из "нарытого" поделитесь? Жаль, фото не нашла. А выводы тогда(кого это интересовало) сделали такие: Собак, и кобелей и сук по происхождению не объединял ни один общий предок (!), хотя, копали глубоко, не 5-6 колен, а значительно дальше. Единственное общее, между этими собаками было то, что суки, родившие таких щенков , все, без исключения, проживали вблизи гранитных набережных(у нас в Питере их много), где, в основном и выгуливались. Прошу заметить, что мы не считали это причиной!!! Просто объединяющий фактор. А, что касаемо выращивания этих бедолаг, то хорошие результаты давало кварцевание, и ОГРОМНЫЕ дозы кальция и фосфора,смешанные с соком лимона. В те годы такие слова, как "хондропротекторы" и пр. никто даже не слышал. Подручными средствами обходились... Но ни один такой щенок, всё равно, нормальных конечностей не имел.

Elena: неСпец пишет: хорошие результаты давало кварцевание, и ОГРОМНЫЕ дозы кальция и фосфора,смешанные с соком лимона значит все-таки нарушение фосфорно-кальциевого обмена имели место. неСпец спасибо большое!

неСпец: Elena пишет: значит все-таки нарушение фосфорно-кальциевого обмена имели место. Смотрите пост№160. Тот щен, который был получен от моей суки сдавал анализы всего 3 раза. В Первом Мед.Инст.(человеч.) договаривались. Первые две сдачи крови- показатели кальц.-фосф. зашкаливали.Диагноз-нарушение работы центра кальц.-фосф. обмена(я уже повторяюсь). Чисто экспериментальным методом давали в возрасте 3-х мес. 30таб.глюконата кальция и 24таб глицерофосфата, толчёные, залитые соком 1/3 лимона.ЕЖЕДНЕВНО!Лимон-витамин С, но не синтетический. Через месяц показатели в крови стали поменьше, но до нормы-как до Луны.После этого наше общение закончилось. Другие щенки,выращиваемые по тому же принципу, которых наблюдали дольше, выглядели с возрастом лучше, чем те, где этого не делали. К слову,говоря, эти собаки, по наблюдениям, долго не живут: предельный возраст 4-6 лет. Вскрытия,к сожалению, не делали, причину гибели можно только подозревать.

Elena: неСпец пишет: Диагноз-нарушение работы центра кальц.-фосф. обмена это щитовидная и паращитовидная железы это понятно неСпец, вот только однозначных причин возникновения этих нарушений, к сожалению не объясняется

тан:

Анна : Подниму-ка темку, может у кого еще фотографии какие появились интересные. Очень интересует. Ставьте, не стесняйтесь

Анна : Ениш пишет: наблюдалось сильное искривление передних конечностей, выворот лап, чётки на рёбрах и пр. - кстати - встречала В1 - зависимую патологию, когда щенков покрутило в бублики, точнее ноги у них, плюс -парез прогрессирующий, начинающийся с ЗК был - чего только не делали - толку ноль было. Уже просто от отчаяния стали пробовтаь все подряд, что не по теме - и о! чудо! - после лошадиной дозы В1 (по кубику на 2 мес щенка, а они к 2 мес только до 6 кг были из-за этой проблемы) - на утро было явное облегчение, а через 5 дней уже все бегали. Только вот ноги не полностью у некоторых выровнялись, но если не знать - то и не скажешь что кривоваты.было. Несколько раз такое попадалось, но только 1 раз у САО, остальные - у КО.

лёка: Анна А я своим постоянно раз в год витаминки группы В прокалываю оченно я их полюбляю

кОля33: Подиму я темку на соседнем форуме вывесили фото собачки и утверждают что Такое из за кормления натуралкой Кто ,что прокоментирует щенку 4.5мес

zubari: Бедный щенок. кОля33 пишет: и утверждают что Такое из за кормления натуралкой Хрень какая.

Вредина: Бедный,бедный дитенок... И такое уже не исправить?

zardak: Ужас какой-то....

еч Ван: кОля33 пишет: утверждают что Такое из за кормления натуралкой Кто ,что прокоментирует щенку 4.5мес А что они называют натуралкой?

Семен: Если мяско не пробовал, а кормили супчиком свареным на чистой воде с пшеном то на такой натуралке запросто такой "ужас" могли получить...

кОля33: еч Ван пишет: А что они называют натуралкой? Не могу занать ну как написали , сидел на натуралке, а уж,что там с прогулками и добавками- не обессудьте, ничего не могу сказать, написанно только то что теперь сидит на сушняке и старются его заставлять больше двигаться Далее был задан вопрос " А как можно исправить данную ситуацию у собаки???"

Анна : кОля33 пишет: что Такое из за кормления натуралкой - только по фото ничего нельзя сказать. Надо знать чем именно и как кормится щенок, что с его однопометниками, увидеть снимки конечностей и понаблюдать его поведение.

кОля33: Анна пишет: - только по фото ничего нельзя сказать. Попробую найти инфу

Натка: Семен пишет: а кормили супчиком свареным на чистой воде с пшеном то на такой натуралке запросто такой "ужас" могли получить... не, такое даже на воде не получишь. Генетика энто, товарищи.

Анна : кОля33 пишет: Попробую найти инфу - попробуйте, интересно. В реале я одного такого знаю, там хозяин грешит на то, что щенок был очень тяжелым и его сильно перекармливали в первые месяцы жизни. НО дети его тоже тяжелые, и такого не наблюдается, хотя говорили что встречалось.

колмакова татьяна: А мне кажется это что-то типа человеческой карликовости.

Семен: Тогда ахондроплазия не иначе... Ахондроплазия (от греч. а — отрицательная частица, chondros — хрящ и plasis — формирование), или хондродистрофия, врождённая болезнь, начинающаяся внутриутробно и выражающаяся в нарушении роста конечностей в длину. Ребёнок рождается с короткими ручками и ножками, которые в дальнейшем либо значительно отстают в росте, либо вовсе не растут при нормальном росте туловища, шеи и головы. А. часто сочетается с другими пороками развития и психической отсталостью. Основа болезни — нарушение процесса окостенения на границах эпифизов и диафизов костей. Причины А. не выяснены. Ахондроплазия — системное поражение скелета — врождённая болезнь, характеризующаяся нарушением энхондрального остеогенеза; проявляется карликовостью, короткими конечностями при обычной длине туловища, деформацией нижних конечностей и позвоночника и относительной макроцефалией. Этиология. Ахондроплазия развивается вследствие мутации гена рецептора типа 3 фактора роста фибробластов (134934, ген FGFR3, 4p16.3, 26 аллелей, высокая пенетрантность, ; 85% случаев заболевания — новая мутация). Мутации гена FGFR3 приводят также к развитию гипохондроплазии (146000, аллельный вариант ахондроплазии), танатофорной дисплазии (187600, 187601, летальные скелетные дисплазии), синдрома Крузона с чернеющим акантозом (187600), синдрома Менке (602849), а соматические мутации способствует развитию рака мочевого пузыря и колоректального рака (109800), рака шейки матки (603956). Патогенез. Сущность ахондроплазии состоит в нарушении энхондрального роста костей. В результате беспорядочного расположения клеток росткового хряща нарушается процесс окостенения, и рост костей в длину задерживается. Периостальное и эндостальное окостенение (в противоположность несовершенному костеобразованию) при ахондроплазии не нарушается.

Натка: Однажды я видела овчарку с такой проблемой - все нормально, красиво, породисто... Только ногами не вышел - они были такие как у таксы, правда без сильных искривлений. Ниче, симпотный такой и прикольный пес был.



полная версия страницы